Cholesterin und Lipidstoffwechsel - lebenswichtige Prozesse im menschlichen Körper

Der Lipidstoffwechsel ist ein faszinierender und lebenswichtiger Prozess im menschlichen Körper, bei dem Fette – sogenannte Lipide – aufgenommen, transportiert, umgewandelt und gespeichert werden. Zu diesen Lipiden zählen unter anderem Triglyzeride, Phospholipide und das viel diskutierte Cholesterin. Trotz seines oft schlechten Rufs ist Cholesterin ein unentbehrlicher Bestandteil dieses Kreislaufs.

Gerät dieser Stoffwechsel jedoch aus dem Gleichgewicht, kann das weitreichende Konsequenzen für Herz, Gefäße und Organe haben. Eine ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung und gegebenenfalls medikamentöse Unterstützung sind entscheidend, um diese Balance zu erhalten – und damit Gesundheit und Lebensqualität zu schützen.

Der Lipidstoffwechsel: Ein harmonisches Zusammenspiel

Alles beginnt mit der Nahrungsaufnahme. Mit unserer Nahrung nehmen wir Fette auf, die im Darm in ihre Bestandteile zerlegt werden. Diese gelangen über die Lymphbahn und später über das Blut in verschiedene Gewebe. Dort dienen sie entweder als Energielieferant, als Baustein für Zellmembranen, als Vorläufer von Hormonen oder als Energiespeicher in Form von Fettgewebe.

Ein zentraler Spieler ist dabei die Leber. Sie reguliert den Fettstoffwechsel, bildet Lipide neu (Lipogenese), baut sie ab (Lipolyse) oder wandelt sie in andere Stoffe um. Auch die Synthese und Ausscheidung von Cholesterin geschieht dort.

Cholesterin: Mehr als nur ein Risiko

Cholesterin ist ein fettähnlicher Stoff, der für viele Prozesse im Körper unverzichtbar ist. Es wird teils mit der Nahrung aufgenommen, zum größeren Teil aber vom Körper selbst hergestellt. Cholesterin ist:

• Bestandteil jeder Zellmembran

• Ausgangsstoff für Gallensäuren, die bei der Fettverdauung helfen

• Grundbaustein für viele Hormone wie Testosteron, Östrogen oder Kortisol

• Wichtig für die Bildung von Vitamin D

Damit Cholesterin im Blut transportiert werden kann, wird es an sogenannte Lipoproteine gebunden. Die beiden wichtigsten sind:

• LDL (Low Density Lipoprotein) – bringt Cholesterin zu den Zellen. Ein Zuviel kann sich jedoch in den Gefäßwänden ablagern.

• HDL (High Density Lipoprotein) – sammelt überschüssiges Cholesterin ein und bringt es zur Leber zurück. Es gilt als „gutes Cholesterin“.

Wenn das Gleichgewicht kippt: Erkrankungen des Lipidstoffwechsels

Ist der Lipidstoffwechsel gestört, kann dies ernste gesundheitliche Folgen haben. Typische Erkrankungen sind:

• Hypercholesterinämie: Ein zu hoher Cholesterinspiegel, meist durch zu viel LDL. Dies erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

• Arteriosklerose (Gefäßverkalkung): Cholesterin und andere Fette lagern sich in den Gefäßwänden ab, verengen diese und können zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

• Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämien): Ungleichgewicht von HDL, LDL und Triglyzeriden im Blut, oft genetisch oder durch Lebensstil beeinflusst.

• Fettleber: Übermäßige Ansammlung von Fetten in der Leber, oft Folge von Übergewicht, Diabetes oder Alkoholmissbrauch.

• Pankreatitis: Eine akute oder chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch sehr hohe Triglyzeridwerte ausgelöst werden kann.

Detailinformationen:

1. Grundlagen des Lipidstoffwechsels

Der Lipidstoffwechsel umfasst die Aufnahme, Synthese, den Transport und Abbau von Fetten (Lipiden) im Körper. Zu den wichtigsten Lipiden gehören:

• Triglyzeride – Hauptbestandteil von Körperfett und Energiequelle

• Phospholipide – Bestandteil von Zellmembranen

• Cholesterin – strukturelles Molekül, Vorläufer für Steroidhormone, Vitamin D und Gallensäuren

2. Cholesterin

Cholesterin wird zu etwa 70–80 % endogen (v. a. in der Leber) synthetisiert, der Rest stammt aus der Nahrung. Es ist Bestandteil von Lipoproteinen, die Cholesterin und Triglyzeride im Blut transportieren:

• LDL (Low-Density Lipoprotein): transportiert Cholesterin zur Peripherie

  
  

  → Hohe LDL-Spiegel gelten als atherogen („schlechtes“ Cholesterin)

• HDL (High-Density Lipoprotein): transportiert Cholesterin zur Leber zurück

  
  

  → HDL wird als protektiv angesehen („gutes“ Cholesterin)

3. Regulation des Cholesterinspiegels

Die wichtigste Regulation erfolgt über:

• HMG-CoA-Reduktase: Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese (Zielstruktur von Statinen)

• LDL-Rezeptoren: regulieren die LDL-Aufnahme in die Zellen

• SREBP (Sterol Regulatory Element-Binding Proteins): Transkriptionsfaktoren, die Cholesterin-Homöostase steuern

4. Pathophysiologie: Dyslipidämie und Atherosklerose

Eine Dyslipidämie (v. a. erhöhte LDL-C-Spiegel, niedrige HDL-C, erhöhte Triglyzeride) ist ein zentraler Risikofaktor für:

• Atherosklerose

• Koronare Herzkrankheit (KHK)

• Myokardinfarkt

• Schlaganfall

Der Zusammenhang zwischen erhöhtem LDL-C und kardiovaskulärem Risiko ist durch große Studien (z. B. Framingham Heart Study, INTERHEART) eindeutig belegt.

5. Diagnostik

Wichtige Laborparameter:

• Gesamtcholesterin

• LDL-C (berechnet oder direkt gemessen)

• HDL-C

• Triglyzeride

• Nicht-HDL-C (als alternativer Marker)

Richtwerte orientieren sich an kardiovaskulärem Gesamtrisiko (z. B. ESC/EAS-Leitlinien).

6. Therapieansätze

Lebensstilmodifikation:

• Mediterrane Ernährung, Bewegung, Gewichtsreduktion

• Reduktion gesättigter Fette, Transfette und Zucker

• Raucherentwöhnung

Pharmakotherapie (indikationsabhängig):

• Statine: Hemmung der Cholesterinsynthese, primärer Therapieansatz

• Ezetimib: Hemmung der intestinalen Cholesterinresorption

• PCSK9-Inhibitoren: Erhöhung der LDL-Rezeptorzahl

• Bempedoinsäure, Fibrate, Omega-3-Fettsäuren – ergänzende Optionen

7. Evidenz aus Studien

• Statintherapie reduziert LDL-C und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse signifikant (z. B. ASCOT, JUPITER, FOURIER).

• LDL-Zielwert: je niedriger, desto besser. Studien zeigen linearen Zusammenhang zwischen LDL-C-Reduktion und Ereignisreduktion, ohne klaren unteren Schwellenwert.

8. Aktuelle Empfehlungen (z. B. ESC/EAS 2023)

• Primärprävention: individuelle Risikoeinschätzung mittels SCORE2

• Sekundärprävention (z. B. bei KHK): LDL-Ziel < 55 mg/dl (1,4 mmol/l), ggf. Kombinationstherapie

• Hochrisikopatienten: aggressive Lipidsenkung empfohlen